Alzheimerova bolest je degenerativna bolest mozga. Razumijevanje kako se anatomija Alzheimerovog mozga razlikuje od normalnog mozga daje nam uvid. Može nam pomoći da se bolje nosimo s promjenama koje se događaju našim voljenima kao posljedica ove iscrpljujuće bolesti.
PASIEKA / Getty ImagesKod Alzheimerove bolesti izgled mozga pogođenog Alzheimerom vrlo se razlikuje od normalnog mozga. Korteks mozga atrofira.To znači da se ovo područje mozga smanjuje i to se skupljanje dramatično razlikuje od moždane kore normalnog mozga. Korteks mozga je vanjska površina mozga. Odgovorno je za sve intelektualno funkcioniranje. Dvije su glavne promjene koje se mogu primijetiti u mozgu na obdukciji:
- Količina moždane supstance u naborima mozga (girusa) je smanjena
- Prostori u naborima mozga (sulci) su uvelike povećani.
Mikroskopski postoje brojne promjene i u mozgu.
Dva glavna nalaza u Alzheimerovom mozgu su amiloidni plakovi i neurofibrilarni klupci. Amiloidni plakovi nalaze se izvan neurona, neurofibrilarni plakovi nalaze se unutar neurona. Neuroni su živčane stanice u mozgu.
U mozgu ljudi bez Alzheimerove bolesti nalaze se plakovi i zapetljaji. Upravo su njihovi bruto iznosi značajni za Alzheimerovu bolest.
Uloga amiloidnih pločica
Amiloidni plakovi uglavnom se sastoje od proteina koji se naziva B-amiloidni protein koji je i sam dio mnogo većeg proteina nazvanog APP (amiloidni prekursorski protein). To su aminokiseline.
Ne znamo što APP radi. Ali znamo da se APP stvara u stanici, transportira do stanične membrane i kasnije razgrađuje. Dva glavna puta su uključena u razgradnju APP (proteina amiloidnog prekursora). Jedan put je normalan i ne uzrokuje probleme. Druga rezultira promjenama viđenim kod Alzheimerove i nekih drugih demencija.
Slom puta koji vodi do Alzheimerove štete
U drugom putu razgradnje APP se dijeli enzimima B-sekretaza (B = beta), zatim y-sekretaza (y = gama). Neki od fragmenata (koji se nazivaju peptidi) nastaju zajedno i tvore kratki lanac koji se naziva oligomer. Oligomeri su poznati i kao ADDL, difuzivni ligandi izvedeni iz amiloid-beta. Pokazano je da oligomeri amiloida beta 42 uzrokuju probleme u komunikaciji između neurona. Amiloid beta 42 također proizvodi sićušna vlakna ili vlakna. Kada se slijepe, stvaraju amiloidni plak. Neki od tih plakova mogu se umetnuti u membranu neuronske stanice uzrokujući da tvari izvan stanice procure u nju, uzrokujući daljnja oštećenja. Ova šteta rezultira nakupinom amiloidnih beta 42 peptida što dovodi do disfunkcije neurona.
Uloga neurofibrilarnih spletki
Drugi glavni nalaz u Alzheimerovom mozgu su neurofibrilarni klupci. Neurofibrilarni klupci sastoje se od proteina koji se naziva tau protein. Tau proteini igraju presudnu ulogu u strukturi neurona. U ljudi s Alzheimerovom bjelančevinom tau uzrokuju abnormalnost prekomjerno aktivnim enzimima što rezultira stvaranjem neurofibrilarnih klupka. Neurofibrilarni klupci rezultiraju smrću stanica.
Sažetak mozga Alzheimerove bolesti
Uloga amiloidnih plakova i neurofibrilarnih klupka u funkcioniranju mozga ni u kojem slučaju nije u potpunosti shvaćena. Većina ljudi s Alzheimerovom bolešću pokazuje dokaze i o plakovima i o klupcima, ali mali broj osoba oboljelih od Alzheimerove bolesti ima samo plakove, a neki imaju samo neurofibrilarne klupke.
Osobe s Alzheimerovom plakom pokazuju sporiju stopu pogoršanja tijekom života. Neurofibrilarni spletovi također su značajka različite degenerativne bolesti mozga koja se naziva frontotemporalna demencija.
Istraživanje Alzheimerove bolesti otkriva sve više i više o anatomiji i fiziologiji mozga. Kako razumijemo više o ulozi plakova i prepleta uočenih u Alzheimerovom mozgu, to smo bliži značajnom otkriću i lijeku za Alzheimerovu bolest.
.jpg)
.jpg)
