Kako RAA sustav regulira krvni tlak

Sustav renin-angiotenzin (RAA) skupina je srodnih hormona koji zajedno djeluju na regulaciju krvnog tlaka. Zove se sustav jer svaki dio utječe na ostale dijelove i svi su potrebni da bi cjelina ispravno funkcionirala. Sustav renin-angiotenzin, koji djeluje zajedno s bubrezima, vitalno je važan dio tjelesnog sustava regulacije krvnog tlaka.

Iako su kratkoročne promjene krvnog tlaka uzrokovane raznim čimbenicima, za gotovo sve dugotrajne prilagodbe krvnog tlaka odgovorni su bubrezi i sustav renin-angiotenzin.

Kako djeluje sustav Renin-Angiotenzin

Važni članovi renin-angiotenzinskog sustava su:

• Renin
• Angiotenzin I
• Angiotenzin II
• Enzim za pretvaranje angiotenzina (ACE)

Kada krvni tlak iz bilo kojeg razloga padne, posebne stanice u bubregu otkrivaju promjenu i ispuštaju renin u krvotok. Renin sam po sebi zapravo ne utječe na krvni tlak.

Umjesto toga pluta uokolo i pretvara neaktivne oblike angiotenzina u angiotenzin I. Ti neaktivni oblici angiotenzina koje proizvodi jetra ne mogu mijenjati krvni tlak sve dok ih renin ne promijeni u angiotenzin I.

Angiotenzin I može u određenoj mjeri promijeniti krvni tlak, ali nije dovoljno jak da izazove velike promjene. Umjesto toga, većina angiotenzina I pretvara se u angiotenzin II, mnogo snažniji hormon koji uzrokuje velike promjene krvnog tlaka.

Ova druga pretvorba događa se uglavnom u plućima djelovanjem druge molekule koja se naziva enzim koji pretvara angiotenzin (ACE). (Ovu pretvorbu mogu zaustaviti lijekovi koji se nazivaju ACE inhibitori, važna vrsta lijekova za povišen krvni tlak).

Angiotenzin II snažan je hormon i može izravno djelovati na krvne žile kako bi povećao krvni tlak. Ima i drugu važnu funkciju - poticanje oslobađanja aldosterona.

Aldosteron je vrlo moćan vazokonstriktor koji uzrokuje velika povišenja krvnog tlaka, ali je važniji jer zapravo može promijeniti osnovnu bubrežnu filtrirajuću aktivnost. Aldosteron uzrokuje da bubrezi zadržavaju i sol i vodu, što s vremenom povećava količinu tekućine u tijelu, a to povećanje povisuje krvni tlak.

Nakon određenog vremenskog razdoblja, angiotenzin I, angiotenzin II i aldosteron razgrađuju se na druge molekule. Sustav renin-angiotenzin, kao cjelina, reagira i na kratkoročne i na dugoročne varijacije krvnog tlaka. Aktivira se naglim padovima krvnog tlaka, poput onih koji se javljaju nakon gubitka krvi, ali također se stimulira manjim, manje dramatičnim oscilacijama krvnog tlaka.

Kao dugoročni regulator krvnog tlaka, sustav renin-angiotenzin ima stalnu osnovnu razinu aktivnosti i zapravo djeluje slično kao papučica za plin automobila. Stalan pritisak na papučicu gasa potreban je da bi se automobil kretao prema naprijed, čak i kada samo želite ići istom brzinom.

Ako trebate, možete naglo pritisnuti papučicu kako biste brzo ubrzali. Isto tako, stalna aktivnost u sustavu renin-angiotenzin dugoročno održava krvni tlak stabilnim, ali mogući su nagli rafali kada je potreban brz odgovor.

Zašto je RAA sustav važan za visoki krvni tlak

O značaju sustava renin-angiotenzin u regulaciji krvnog tlaka napisani su znanstveni radovi, prezentacije na konferencijama, pa čak i čitavi udžbenici. To je područje istraživanja kojim se znanstvenici još uvijek bave više od 50 godina nakon otkrića sustava.

Sustav renin-angiotenzin dobiva toliko pozornosti jer je poznat kao važan čimbenik koji bi nam mogao pomoći da shvatimo:

• Zašto ljudi uopće razvijaju visoki krvni tlak
• Zašto neki ljudi ne reagiraju dobro na normalno liječenje visokog krvnog tlaka
• Zašto neki ljudi s visokim krvnim tlakom razvijaju više komplikacija od drugih

Primjerice, afroamerički bolesnici s povišenim krvnim tlakom često ne reagiraju dobro na ACE inhibitore kao ni na druge lijekove.To je vjerojatno zato što Afroamerikanci imaju različitu razinu aktivnosti u svom renin-angiotenzinskom sustavu, što ih čini manje osjetljivima na lijekove koji djeluju blokirajući sustav.

Niz izravnih liječenja visokog krvnog tlaka razvijen je kao izravan rezultat našeg razumijevanja sustava renin-angiotenzin. Zajedno s ACE inhibitorima, koji zaustavljaju pretvorbu angiotenzina I u angiotenzin II, i drugi lijekovi djeluju ciljano na različite dijelove sustava. Na primjer, blokatori angiotenzinskih receptora (ARB) sprječavaju vezivanje angiotenzina I i angiotenzina II na krvne žile i izazivajući vazokonstrikciju.

Iako se još uvijek otkrivaju fini detalji sustava renin-angiotenzin, naše razumijevanje ovog važnog regulatornog mehanizma već je dovelo do razvoja nekoliko tretmana visokog krvnog tlaka i boljeg razumijevanja kako dugoročno upravljati visokim krvnim tlakom.